Ακούγεται απίθανο, ωστόσο η παχυσαρκία ίσως είναι μεταδοτική, τουλάχιστον εν μέρει: Ένας από τους ιούς που προκαλούν το κοινό κρυολόγημα φαίνεται ότι αυξάνει την παραγωγή και τη συσσώρευση λίπους, δείχνουν πειράματα σε καλλιέργειες ανθρώπινων κυττάρων.
Ερευνητές του Πολιτειακού Πανεπιστημίου της Λουιζιάνα διαπίστωσαν ότι ο ιός μετατρέπει τα βλαστικά κύτταρα που υπάρχουν στο σώμα των ενηλίκων σε λιποκύτταρα, τα οποία παράγουν και αποθηκεύουν λίπος.
«Δεν ισχυριζόμαστε ότι ένας ιός είναι η μόνη αιτία της παχυσαρκίας, ωστόσο η έρευνα αυτή προσφέρει ισχυρότερες ενδείξεις για τη σχέση ορισμένων περιπτώσεων παχυσαρκίας με ιογενείς λοιμώξεις», δήλωσε η Δρ Μαγκνταλένα Πασαρίκα. Η μελέτη της ομάδας της παρουσιάστηκε τη Δευτέρα στο ετήσιο συνέδριο της Αμερικανικής Χημικής Εταιρείας στη Βοστόνη.
Οι επιστήμονες μελετούν εδώ και αρκετά χρόνια την πιθανή σχέση της παχυσαρκίας με τον συγκεκριμένο ιό, ο οποίος ονομάζεται αδενοϊός-36 (Ad-36) και ανήκει σε μια οικογένεια ιών που προκαλούν λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος αλλά και των ματιών. Προηγούμενη έρευνα της ίδιας ομάδας είχε δείξει ότι το ένα τρίτο των παχύσαρκων έχουν μολυνθεί από τον ιό, συγκριτικά με μόλις ένας στους δέκα μεταξύ των ατόμων φυσιολογικού βάρους. Επιπλέον, σε μελέτες με πειραματόζωα, ο ιός προκαλεί αύξηση του λίπους.
«Είναι η πρώτη φορά που παρτηρούμε το φαινόμενο σε ανθρώπινα κύτταρα», σχολιάζει η Δρ Πασαρίκα για την τελευταία μελέτη. Οι ερευνητές αρχικά απομόνωσαν βλαστικά κύτταρα από λιπώδη ιστό ο οποίος προήλθε από επεμβάσεις λιποαναρρόφησης. Από τα βλαστικά κύτταρα που εκτέθηκαν στον Ad-36, περισσότερα από τα μισά διαφοροποιήθηκαν σε λιποκύτταρα. Από τα μη μολυσμένα βλαστικά κύτταρα, ελάχιστα ακολούθησαν τον ίδιο δρόμο.
Οι ερευνητές τονίζουν ότι, ακόμα και αν η σχέση του Ad-36 με την παχυσαρκία είναι πραγματική, ο ρόλος του ιού είναι πιθανότατα δευτερεύων. Ωστόσο, αν η μελέτη επιβεβαιωθεί, οι επιστήμονες θα προσπαθήσουν να αναπτύξουν εμβόλια που προστατεύουν από τον ιό της παχυσαρκίας.
Newsroom ΔΟΛ, με πληροφορίες από Associated Press
Εγγραφή σε:
Σχόλια ανάρτησης (Atom)
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου